Биологи из Института проблем передачи информации им. А. А. Харкевича РАН совместно с коллегами из МГУ им. М. В. Ломоносова и Института общей и экспериментальной биологии СО РАН изучают эволюцию генов запрограммированной клеточной смерти у стрекающих (кишечнополостных). Выяснилось, что у некоторых подвидов эти гены поломаны так же, как и у раковых клеток. Ученые задались вопросом: что же общего может быть у стрекающих и раковых клеток?

Стрекающие (кишечнополостные) — тип беспозвоночных животных, обитающих в воде. Это гидры, медузы и коралловые полипы, а также паразитические формы, такие как полиподии (живут в икре некоторых рыб) и сильно упрощенные Myxozoa, паразитирующие на рыбах и некоторых червях.

Несколько лет назад авторы исследования обнаружили, что один из подклассов Myxozoa под названием Myxosporea (миксоспоридии) удивителен тем, что у него отсутствует огромное количество генов, отвечающих за апоптоз — запрограммированную клеточную гибель. Этот универсальный для животных механизм позволяет устранять опасные клетки, накопившие слишком большое количество мутаций или иных повреждений. Раковые клетки в ходе их патологической эволюции утрачивают гены—активаторы апоптоза. А изученные представители Myxosporea растеряли такие гены на фоне сильного упрощения строения тела.

Первоначально была выдвинута версия, что Myxosporea могут быть потомками «сбежавших» раковых клеток. В природе известны два примера—исключения из общего правила, так как злокачественные опухоли незаразные, когда из многоклеточного организма в процессе эволюции получились передающиеся от особи к особи опухоли: это лицевая опухоль тасманийского дьявола и венерическая саркома собаки.

Однако для проверки этой гипотезы применимо к Myxosporea не хватало данных.

«В нашей новой работе мы нашли генетические данные родственной для Myxosporea группы под названием Malacosporea,— рассказывает один из авторов статьи, старший научный сотрудник лаборатории молекулярной эволюции, кандидат биологических наук ИППИ РАН Александр Панчин.— Эти паразиты, в отличие от Myxosporea, имеют более типичное для стрекающих строение и развитие. Крайне маловероятно, что они могли бы иметь раковое происхождение. Тем не менее оказалось, что и они утратили огромное количество генов, способных уничтожать сильно мутировавшие клетки. Наш сравнительный генетический анализ с высокой степенью уверенности показывает, что по крайней мере типичный апоптоз у этих организмов отсутствует так же, как и у Myxosporea».

Ученые проследили, какие гены и на каком этапе терялись стрекающими в процессе перехода к паразитизму, и нашли скорее аргументы против гипотезы о том, что Myxosporea — потомки «сбежавшей» опухоли. По-видимому, они являются просто сильно упростившимися паразитами. При этом они представляют довольно уникальный случай: сравнительный анализ с геномами других паразитов, как, например, шистосомы, показал, что последние имеют практически полный набор генов, провоцирующих апоптоз. То есть отсутствие этих генов нетипично для паразитов.

Александр Панчин, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории молекулярной эволюции ИППИ РАН, ответил на вопросы «Ъ-Науки»:

— Как проходят генетические исследования?

— Генетические исследования бывают очень разными. Но сегодня они часто начинаются с того, что ученые «читают» геномы тех или иных организмов, устанавливают последовательность нуклеотидов в их ДНК. Для этого есть специальные приборы. Потом мы умеем находить в такой прочитанной ДНК потенциальные функциональные участки — гены — и сравнивать гены одних организмов с генами других. Это называется сравнительная геномика. По наличию или отсутствию тех или иных генов в организме иногда удается судить о наличии или отсутствии некоторых биологических функций. Например, если по анализу генома можно сказать про бактерию, есть у нее устойчивость к какому-нибудь антибиотику. Или про животное можно сказать, умеет ли оно самостоятельно синтезировать какое-нибудь вещество.

— Как паразиты обходятся без апоптоза?

— Вообще непонятно. Хотя в теории он не обязательно должен быть жизненно необходимым. Тем не менее у животных он универсален и, очевидно, крайне полезен. Что не так с этими миксоспореями, сказать сложно. В том и загадка, и удивительность результатов исследования.

— Есть ли еще в природе животные кроме стрекающих, у которых тоже отсутствует этот механизм?

— Таких животных мы не знаем. Есть некоторые одноклеточные протисты, у которых, по-видимому, нет апоптоза в его классической форме, но даже у них иногда есть какой-то другой механизм клеточной смерти. Не у всех животных апоптоз работает одинаково. Не у всех он активно изучался. У растений и грибов есть другие формы клеточной смерти.

— Можно ли будет в будущем использовать полученные данные в медицине? Как именно?

— Сложно сказать. Люди сильно отличаются генетически от стрекательных, на которых велись исследования. С другой стороны, апоптоз — очень важный механизм с точки зрения развития раковых опухолей. Поэтому чем лучше мы его понимаем, тем больше идей о том, как можно запускать гибель нежелательных клеток.

По итогам исследований опубликована статья.

Источник: «Коммерсантъ»