Сотрудники Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (ИТЭБ РАН) показали, что астаксантин способен подавлять дегенеративное действие алкоголя на митохондрии печени. В ходе исследования были предложены мишени для защитного действия астаксантина в митохондриях печени крыс, что открывает теоретическую основу для его клинического применения, сообщает пресс-служба ИТЭБ РАН. Результаты исследования опубликованы в журнале Current Medicinal Chemistry.

Общеизвестно пагубное влияние алкоголя на печень, как первый фильтр для токсинов в организме. В последнее время накапливается всё больше доказательств того, что гепатотоксичность этанола обусловлена ​​в первую очередь потерей функций митохондрий, что приводит к значительным нарушениям всего клеточного метаболизма. Хроническое употребление алкоголя приводит к нарушению функций митохондрий, антистрессовых защитных механизмов и активации проапоптотических сигнальных путей.

Одним из индикаторов алкогольной митохондриальной дисфункции является оксидативный стресс, поэтому антиоксиданты могут быть потенциальными фармакологическими средствами для лечения и профилактики.

Учёные из лаборатории фармакологической регуляции клеточной резистентности ИТЭБ РАН (Пущино) показали, что природный антиоксидант, содержащийся в морских водорослях и других морских обитателях, астаксантин, способен предотвращать вызванные алкоголем дегенеративные изменения митохондрий печени, защищать структуру митохондрий и улучшать их функцию после хронического воздействия этанола. Поскольку астаксантин может иметь множество функций и проявлять несколько положительных эффектов при использовании, то актуальными являются поиск мишеней и разработка новых терапевтических подходов к лечению последствий вызванных алкоголем нарушений функций печени.

«В настоящей работе мы изучили влияние двухмесячного приёма астаксантина на функциональное состояние митохондрий печени крыс с хронической алкогольной интоксикацией. В результате исследования подтвердили защитное влияние астаксантина на функциональное состояние митохондрий, инициацию неспецифической митохондриальной поры, процессы сигнальной регуляции и митохондриальной динамики у крыс. При этом в контрольной группе животных астаксантин практически не влиял на изучаемые показатели, то есть не приводил к сдвигу окислительно-восстановительного баланса. Это подтверждает выдвинутую нами ранее теорию о том, что при дегенеративных изменениях в митохондриях могут происходить изменения структуры неспецифической митохондриальной поры и механизмов её регуляции. Эти изменения могут быть компенсаторной реакцией на повреждения, вызванные интоксикацией», — рассказала старший научный сотрудник ИТЭБ РАН Юлия Бабурина. 

По словам авторов, механизмы наблюдаемых явлений требуют дальнейшего изучения, поскольку астаксантин является перспективным средством для лечения и профилактики заболеваний, связанных с дисфункцией митохондрий. В настоящее время астаксантин и препараты на его основе не используются при лечении последствий алкогольной интоксикации, однако полученные результаты позволяют предположить расширение областей использования астаксантина в медицине.

Источник: пресс-служба ИТЭБ РАН.