Сотрудники Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН впервые детально изучили, как астаксантин защищает митохондрии в человеческих кардиомиоцитах линии AC16.

В 2025 году сердечно-сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смертности в мире — ежегодно они уносят около 19–20 миллионов жизней — это примерно каждая третья смерть. В России на них приходится около половины всех случаев смерти — порядка миллиона человек в год — страна входит в число мировых лидеров по сердечно-сосудистой смертности.

При сердечной недостаточности, ишемии или хронической перегрузке сердце живёт в условиях постоянного стресса: растёт выработка активных форм кислорода, нарушается обмен кальция и энергоснабжение. В этой ситуации митохондрии оказываются одной из первых мишеней окислительного стресса — у них падает мембранный потенциал, нарушается работа дыхательной цепи, повышается риск запуска программируемой гибели клеток.

Похожая картина наблюдается и при использовании ряда противоопухолевых препаратов. Например, доксорубицин накапливается в митохондриях кардиомиоцитов и усиливает окислительное повреждение. В итоге страдают именно митохондрии, что вносит вклад в прогрессирование сердечной недостаточности.

В последние годы исследователи активно рассматривают антиоксиданты в качестве средства защиты митохондрий, и особое внимание среди прочего астаксантин — природный ксантофилльный каротиноид, пигмент, который придает розово-оранжевую окрасу лососю и креветкам и обладает выраженными антиоксидантными и кардиопротективными свойствами.

Исследователи ИТЭБ РАН впервые детально изучили, как астаксантин защищает митохондрии в человеческих кардиомиоцитах линии AC16. Результаты опубликованы в журнале Сells.

В работе они использовали культуру человеческих кардиомиоцитов AC16 — модель, которая позволяет воспроизводить ключевые реакции сердечных клеток на окислительный и лекарственный стресс. Чтобы создать условия кардиотоксичности, авторы обработали клетки пероксидом водорода, вызывающим бурное образование активных форм кислорода (АФК), и доксорубицином — противоопухолевым препаратом, известным своей способностью нарушать работу митохондрий кардиомиоцитов.

Оказалось, что перекись водорода и доксорубицин резко снижали жизнеспособность кардиомиоцитов и вызывали выраженную митохондриальную дисфункцию: падал мембранный потенциал, увеличивалось образование АФК, а количество субъединиц комплексов I и II дыхательной цепи заметно снижалось.

На фоне предварительной обработки астаксантином ситуация менялась принципиально: количество живых клеток оставалось значительно выше, митохондриальный потенциал и уровень АФК практически не отклонялись от контроля, а содержание субъединиц комплексов I и II сохранялось. Эти эффекты демонстрируют, что астаксантин эффективно предотвращал развитие митохондриальной дисфункции кардиомиоцитов при токсическом воздействии на них.

Несмотря на то, что данные получены на клеточной модели, они задают важное направление для дальнейших доклинических и клинических исследований соединений на основе астаксантина и его комбинаций. Целенаправленная защита митохондрий может стать одним из перспективных путей профилактики лекарственно-индуцированных и стрессовых поражений сердечной мышцы и значительно облегчить жизнь кардиологических пациентов.

Текст: Светлана Бозрова.
Источник: пресс-служба ИТЭБ РАН.