Исследователи из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН изучили клеточные механизмы нейропластических изменений структуры глазодвигательных ядер мышей после космического полёта в биоспутнике. Были выявлены дегенеративные изменения, которые могут быть основной причиной нистагма, вызванного микрогравитацией и реакцией на приземление. Исследование дает понимание механизма спонтанного быстрого движения глаз после космических полётов и возможную перспективу его устранения. Результаты работы опубликованы в журнале Brain Struct Funct.

У человека и других позвоночных животных в условиях космического полёта происходят нарушения вестибулярных и двигательных функций, а также глазодвигательных рефлексов. Основное нарушение в функционировании этих систем во время космических полетов и после возвращения на Землю — это нарушение зрения. Расстройства, вызванные микрогравитацией, включают в себя различные виды нистагма в форме непроизвольных движений глаз, которые у космонавтов восстанавливаются через 5–8 дней после полёта. Причина нистагма, по-видимому, заключается в изменении структуры и функции глазодвигательных ядер среднего мозга в условиях невесомости. Однако реакция нейронов этих ядер на длительное пребывание в невесомости остается неисследованной.

Учёные из ИТЭБ РАН методами трёхмерной реконструкции и электронной микроскопии исследовали нейропластические изменения структуры мотонейронов и нейропиля глазодвигательного ядра мозга мышей после 30-дневного космического полета на биоспутнике Бион-М1 и через семь дней после его приземления.

Результаты исследования прокомментировала старший научный сотрудник Лаборатории экспериментальной нейробиологии, кандидат биологических наук Ирина Михеева: «Мы показали, что микрогравитация вызывает дегенеративные изменения в нейронах: обнаружено уменьшение числа терминальных дендритных ветвей как после полета, так и после реадаптации к земной гравитации. У мышей после полёта количество аксо-дендритных синапсов было меньше, чем в контроле, и их численность не восстановилась после реадаптации, что указывает на снижение синаптической активности. Число митохондрий (основных источников энергии в клетке) в мотонейронах мышей после полёта также снизилось, а после реадаптации восстановилось и достигло только контрольного значения, что недостаточно для пластических перестроек направленных на быстрое восстановление функциональной активности нейронов. Кроме того, у мышей после семидневной реадаптации было обнаружено значительное количество тёмных мотонейронов, что указывает на то, что дегенерация была вызвана не только микрогравитацией, но и реакцией на посадку биоспутника. Т.е. посадка спутника является мощным стрессовым фактором».

Ранее авторы провели аналогичные исследования реакции блокового ядра (Mikheeva et al. in Brain Research, 2022), которое также участвует в осуществлении глазодвигательных рефлексов. В блоковом ядре после реадаптации дендриты и синаптические контакты восстанавливались, а митогенез значительно усиливался. Таким образом, ученые увидели разную реакцию мотонейронов блокового и глазодвигательного ядер на адаптацию после космического полета. Если мотонейроны блокового ядра активируют метаболизм, при этом пластические перестройки направлены на быстрое восстановление синаптической активности, то изменения в мотонейронах глазодвигательного ядра характеризуются снижением метаболизма и структурной деградацией. На основании исследований авторы сделали предположение, что морфологические изменения глазодвигательного ядра могут быть основной причиной нистагма, вызванного микрогравитацией.

Полученные данные, как отмечают исследователи, дополнят знания о причинах атипичного нистагма в условиях микрогравитации. В дальнейшем авторы планируют продолжить исследования влияния микрогравитации на пластические изменения в нейронах и их дендритах.

Источник: пресс-секретарь ИТЭБ РАН.