Известный факт, что окислительный стресс играет ключевую роль в патогенезе ишемической болезни сердца. Однако почему неонатальные кардиомиоциты демонстрируют большую устойчивость к гипоксии по сравнению со зрелыми типами клеток?

Команда учёных из Института биоорганической химии им. академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, МГУ им. М.В. Ломоносова и других российских институтов исследовали отличия в редокс-состоянии неонатальных и взрослых кардиомиоцитов крыс в условиях гипоксии. С помощью высокочувствительного биосенсора HyPer7 авторы обнаружили, что гипоксия вызывает увеличение продукции пероксида водорода (H₂O₂) во взрослых кардиомиоцитах, тогда как в неонатальных клетках наоборот наблюдается снижение базового уровня H₂O₂ при тех же условиях.

Это наблюдение коррелирует с другими данными, полученными авторами с помощью Рамановской спектроскопии, которые демонстрируют выраженную разницу в свойствах митохондриальной электрон-транспортной цепи взрослых и неонатальных клеток. В частности, в зрелых кардиомиоцитах при гипоксии значительно увеличивается загрузка дыхательной цепи электронами, тогда как в неонатальных клетках подобный эффект не наблюдается.

Работа опубликована в журнале Free Radical Biology and Medicine.

Источник: ИБХ РАН.