Впервые доказать связь между расстройствами аутистического спектра и особенностями в работе системы вознаграждения мозга удалось ученым ИЦиГ СО РАН при участии иностранных коллег. Результаты опубликованы в издании «Вавиловский журнал генетики и селекции».

Согласно статистике ВОЗ, около 1 % детей в мире страдают расстройствами аутистического спектра (РАС). Нарушениям этого типа может сопутствовать умственная отсталость, эпилепсия или синдром дефицита внимания и гиперактивности, а может и, напротив, очень высокий уровень интеллекта и даже таланты к определенным сферам деятельности. Интерес к РАС в мире неуклонно растет.

Основные симптомы расстройств аутистического спектра (РАС) – сложности социальной коммуникации, стереотипное поведение, нестандартные реакции на внешние раздражители, частое проявление агрессии в отношении себя и окружающих и повышенное внимание к мелким деталям.

Специалисты Института цитологии и генетики Сибирского отделения РАН (ИЦиГ СО РАН) смогли экспериментально проверить гипотезу о связи аутизма с нарушениями в системе вознаграждения в мозге.

«Многие научные группы пытаются установить природу возникновения аутизма у человека. Однако до сих пор данное заболевание остается практически неизлечимым, а причины его возникновения до конца не понятными», – сообщил руководитель сектора криоконсервации и репродуктивных технологий ИЦиГ СО РАН Сергей Амстиславский.

Система вознаграждения мозга – комплекс структур нервной системы, которые участвуют в контроле поведения. Важнейшую роль в этой системе играет нейромедиатор дофамин, при высвобождении которого человек чувствует удовлетворение.

С точки зрения генетики особый интерес для изучения взаимосвязи системы вознаграждения мозга и РАС представляют генетические модели заболевания, создаваемые на мышах.

В частности, одной из таких моделей является линия мышей, у которых подавлен ген Clstn2, рассказали ученые. Он ассоциирован с вербальной памятью, а также с семантическими и когнитивными характеристиками. Более того, анализ вариаций числа копий генов у людей, больных аутизмом, также выявил мутацию гена Clstn2.

«Мы показали, что у животных с подавленным геном Clstn2 дофаминергическая система вознаграждения отличается от условно нормальных животных. Мы изучали этот вопрос на разных генетических моделях аутизма, созданных на мышах, что позволяет говорить о высокой достоверности полученных результатов», – рассказал Амстиславский.

Исследователи наблюдали за проявлениями у модельных животных так называемой социальной мотивации, то есть желания проводить время с сородичами. По словам специалистов, при РАС мотивация такого рода заметно ослабевает, что и обуславливает симптомы патологии.

«У самцов мышей, моделирующих РАС, была обнаружена тяга к одиночеству. В среднем мозге, в области вентрального тегметума, который является частью системы вознаграждения, у таких особей наблюдалась большая плотность дофаминовых нейронов – существенно больше, чем у мышей контрольной группы», – отметил Амстиславский.

Как подчеркнули ученые, прямо переносить на человека результаты, полученные на мышах, нельзя, но благодаря полученным данным появилась возможность лучше понять природу проблемы и приблизиться к ее решению.

В работе приняли участие специалисты Университета Торонто (Канада).

Источник: РИА Новости.