Сотрудники Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН изучили связь экспериментально-индуцированного гипертиреоза с патологиями митохондрий в ткани печени крыс. Оказалось, что это приводит к нарушению системы контроля их качества. Полученные результаты дают новые базовые знания о функционировании митохондрий и перспективы для разработки терапевтических стратегий для коррекции этой патологии и ряда других заболеваний, связанных с измененной биоэнергетикой митохондрий. Результаты работы опубликованы в международном журнале International Journal of Molecular Sciences.

Среди эндокринных заболеваний тиреоидная патология встречается довольно часто и по данным ВОЗ охватывает 7 % населения земного шара. По прогнозам специалистов тенденция к увеличению числа заболеваний щитовидной железы сохранится в ближайшие годы. Это обусловлено быстрым ростом промышленности и загрязнением окружающей среды промышленными и радиоактивными отходами, изменениями микроэлементного состава почвы и наследственной предрасположенностью.

Тиреоидная патология сопровождается нарушениями выработки тиреоидных гормонов с развитием гипотиреоза или гипертиреоза. Гипертиреоз - это синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови, при этом наблюдаются многочисленные нарушения со стороны всех органов и систем. В печени при тиреотоксикозе развиваются выраженные функциональные и структурные изменения, такие как жировая дистрофия, цирроз, печеночная кома. Понимание механизмов возникновения патологий и взаимосвязи с гормонами щитовидной железы позволит определить мишени и стратегии для их терапии.

Группа ученых под руководством доктора биологических наук, профессора Галины Дмитриевны Мироновой из ИТЭБ РАН проводят исследования структурно-функциональных особенностей тканей крыс на модели экспериментального гипертиреоза.

Работу прокомментировала старший научный сотрудник Лаборатории митохондриального транспорта ИТЭБ РАН, кандидат биологических наук Наталья Венедиктова: «Мы исследовали влияние тироксина на биогенез и систему контроля качества митохондрий печени крыс. Хроническое введение тироксина экспериментальным животным вызывало гипертиреоз, при этом электронная микроскопия показала, что 36 % митохондрий печени были набухшими, а 18 % органелл были повреждены. В поврежденных митохондриях часто встречались так называемые мультиламеллярные тельца (множественные мембранные образования), расположенные либо по краю, либо внутри органеллы. Количество, площадь и периметр митохондрий у гипертиреоидных крыс увеличилось.
Митохондрии функционируют как динамическая сеть, постоянно претерпевая слияние и деление. Баланс между слиянием и делением важен для поддержания целостности митохондрий и облегчает перемешивание содержимого, мембран и обмен ДНК между митохондриями. Деление органелл помогает облегчить митофагию, которая представляет собой разрушение и переработку поврежденных митохондрий. У гипертиреоидных крыс было обнаружено значительное изменение динамики митохондрий и нарушение процессов митофагии».

По словам авторов, полученные данные, свидетельствуют о том, что избыток тиреоидных гормонов приводит к нарушению системы контроля качества митохондрий и, в конечном итоге, к включению потенциально токсичного материала в митохондриальный пул, что может привести к дисфункции всего органа.

При тиреотоксикозе усиливается генерация активных форм кислорода и индуцируются изменения в антиоксидантной защите в разных тканях. В дальнейшем авторы планируют подобрать средство коррекции развития окислительного стресса при гипертиреозе.

Работа поддержана Российским научным фондом (№20-015-00132).

Источник: пресс-служба ИТЭБ РАН.
Материал подготовила: Алсу Дюкина.